在神经科学领域，对大脑功能与神经系统运作机制的精确解析是研究的重要组成。脑电（EEG）与肌电（EMG）技术作为两类核心的生物电信号记录方法，通过定量捕捉大脑皮层神经元电活动与骨骼肌收缩产生的电生理信号，为理解神经系统的信息编码与传递机制提供了关键实验证据。

在睡眠医学、神经疾病诊疗及神经行为学研究中，EEG-EMG联合监测技术已成为揭示睡眠-觉醒周期调控、癫痫发作机制及运动控制神经基础的核心技术手段。

本文系统梳理了EEG-EMG技术在睡眠周期解析、神经疾病治疗及跨模态神经调控领域的最新研究进展，重点阐述其在皮层神经回路调控、癫痫药物研发及睡眠相关代谢机制研究中的关键作用。

睡眠周期与神经回路：一场精细的调控

01.皮层点火与胆碱能调节
CELL》杂志上发表的一项研究揭示了“皮层点火”现象与胆碱能调节之间的紧密联系。

在小鼠的非快速眼动睡眠期，胆碱能调节减弱导致皮层反应迅速抑制，而“皮层点火”现象也受到强烈抑制。然而，通过化学遗传学技术激活基底前脑胆碱能神经元，可以显著增强视觉至额叶的活动传播，这一发现为理解睡眠中的神经回路调控提供了新视角。

在整个实验过程中，小鼠作为模型动物用来研究此调节机制，脑电（EEG）肌电（EMG）则用来记录睡眠-清醒状态，通过EEG-EMG电极固定于小鼠颅骨处，判断小鼠睡眠周期，并进行实验刺激以及记录。
       

02.睡眠中的神经元活动差异
研究还发现，前额叶皮层中不同种类的中间神经元在清醒与睡眠期间表现出不同的活跃模式。

树突靶向的γ-氨基丁酸能中间神经元在清醒期更为活跃，而靶向细胞体且表达副蛋白的中间神经元则在睡眠期占据主导地位。

这种差异揭示了睡眠期间神经回路的复杂调控机制。

脑电肌电在疾病治疗中的潜力

01.癫痫治疗的新策略
癫痫作为一种常见的中枢神经系统疾病，其治疗一直是医学界的难题。研究人员通过开发靶向P2X7受体的药物递送系统TFP@A，在三种不同的癫痫模型中显著降低了癫痫发作的频率和持续时间。

通过脑电肌电系统分析证明了TFP@A对于三种癫痫模型的治疗作用，这一突破不仅为癫痫患者带来了新的治疗希望，也展示了脑电肌电技术在药物研发中的重要作用。

02.慢性疼痛与睡眠紊乱的恶性循环
慢性疼痛不仅干扰睡眠，还会因睡眠紊乱而加剧，形成恶性循环。通过脑电与肌电系统记录，研究人员发现强啡肽/κ阿片受体（KOR）信号通路在清醒与睡眠转换中扮演关键角色。

慢性疼痛通过激活这一信号通路，干扰了睡眠阶段的正常转换，促进了快速眼动睡眠的发生。这一发现为治疗慢性疼痛相关的睡眠障碍提供了新思路。

脑电肌电与代谢、声音及基因的研究

01.葡萄糖代谢与睡眠
代谢在维持睡眠/觉醒状态中起着关键作用。

研究发现，脑乳酸波动是睡眠/觉醒转换的生物标志物，而ATP敏感性钾离子（KATP）通路则将葡萄糖-乳酸代谢与清醒睡眠紧密联系起来。

作者想要探究KATP通路敲除小鼠是否存在睡眠障碍。因此使用脑电图/肌电图（EEG/EMG）对小鼠进行睡眠分期，并计算了KATP通路敲除小鼠和野生型（WT）小鼠每小时的平均清醒时间、非快速眼动睡眠（NREM）时间和快速眼动睡眠（REM）时间。

敲除KATP通路后，小鼠在光照期表现出清醒时间延长的趋势，揭示了葡萄糖利用率与睡眠清醒之间的复杂关系。

02.声音诱发睡眠清醒转换
声音作为外部诱发睡眠-清醒转换的常见形式，其机制一直备受关注。

通过脑电肌电系统，研究人员发现声音刺激可以激活颞联合皮层（TeA）中的CaMKIIα+神经元，从而诱发非快速眼动睡眠向清醒状态的转换。这一发现不仅增进了我们对声音处理机制的理解，也为治疗睡眠障碍提供了新方法。

03.基因与睡眠：SIK3-N783Y突变的启示
自然短睡眠（NSS）人群终生只需每天睡4至6小时，这一现象背后隐藏着怎样的基因秘密？研究人员分析了一名睡眠时长较短的受试者，发现了SIK3-N783Y突变。

通过脑电肌电对携带此突变的小鼠进行睡眠分析，表现出显著的清醒时间增加、非快速眼动睡眠减少等特征，提示SIK3基因有望成为治疗睡眠相关疾病的潜在靶点。

精神分裂症与脑电变化

精神分裂症作为一种严重的精神疾病，其神经机制一直难以捉摸。

通过构建GRIN2A与AKAP11基因突变小鼠模型，并利用脑电-肌电系统进行监测，研究人员发现Akap11缺陷小鼠表现出非快速眼动睡眠时间缩短，而Grin2a缺陷小鼠则出现过度兴奋现象。

这些发现不仅支持了这两种突变小鼠作为精神分裂症遗传模型的有效性，也为疾病诊断提供了潜在的生物标志物。